Анемия

АНЕМИЯ (малокровие), состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет. При диагностике анемии необходимо учитывать нормальные колебания концентрации гемоглобина в зависимости от пола и возраста.

Причины.

Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам: 1) нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза); 2) гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца; и 3) кровотечение, острое или хроническое. В каждом конкретном случае возможно любое сочетание этих механизмов.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов

лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина – выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина.

Гемолиз.

При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение.

Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой).

Симптомы.

Главные симптомы анемии – слабость и бледность. Эти симптомы отражают снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что, однако, сопровождается одышкой и учащением сердцебиений. Наличие и тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может переносить даже сильно выраженную анемию.

Ключом к выяснению природы анемии могут служить некоторые другие симптомы. Так, желтуха, вызываемая резко увеличенным распадом гемоглобина, свидетельствует о гемолитическом процессе, а черный цвет кала может быть признаком кровотечения в кишечнике.

Виды анемии.

Железодефицитная анемия

– наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности.

Пернициозная анемия

– это классическое проявление недостаточности в организме витамина В₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии (как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты) – образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Апластическая анемия.

При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия.

Тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Исследования Л.Полинга и сотрудников в 1949 показали, что серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически. С тех пор было обнаружено более 30 вариантов молекулы гемоглобина. Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином «гемоглобинопатия» (см. также АНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ).

Врожденная сфероцитарная анемия

– еще один пример состояния хронического гемолиза, обусловленного наследственным дефектом эритроцитов. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Следствиями ускоренного разрушения эритроцитов являются желтуха, увеличение селезенки и склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная анемия.

Прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Это состояние было описано в 1952 А.Алвингом и сотрудниками, наблюдавшими острую гемолитическую анемию у некоторых больных, принимавших примахин. Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие другие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.

Народное лечение анемии:

3 флакона «Ротокана» (по 110 мл) + 3 флакона настойки пустырника (по 25 мл) – слить в бутылочку из темного стекла, хранить в темном месте. Пить по 1 ч.л. с водой 3 раза в день за 30 мин. до еды. Курс – 1 мес. Перерыв - 15-20 дн. Курс повторить. Эта настойка регулирует гормональное равновесие организма.
Срезать молодые верхушки (15-20 см) цикория в стадии бутонизации, промыть, ошпарить кипятком, пропустить через мясорубку и отжать сок. Сок кипятить 2 мин, пить по 1 ч.л. 3-4 раза в день с ½ ст. молока. Курс – 1 мес.
2/3 ст. морковного сока + 1/3 ст. свекольного сока + сок 1 лимона. Пить по 0,5 ст. до еды. Курс – 1 неделя.
По 100 г соков граната, моркови, свеклы, лимона, яблок и меда. Пить по 2 ст.л. до еды.
1-2 ч.л. яблочного уксуса + 1 ст. воды + 1 ч.л. меда.
Пить сок черного винограда – общеукрепляющее.
200 г ядер грецкого ореха прокрутить через мясорубку. Мед и слив. Масло (по 200 г) подогреть на водяной бане до однородной массы, добавить орехи, все перемешать и в холодильник. Принимать по 1 ст.л. 3 раза в день за 30 мин. до еды.
Заваривать корни шиповника и пить как чай. Каждый день съедать по маленькому листочку полыни.
1 ст. кефира + 2 ст. л. Гречневой муки, перемешать, пить утром и вечером до еды.
Обжарить 100 г фундука, измельчить в порошок + 0,5 л молока = щепотка ванилина + 2 ст.л. меда. Настоять 15 мин, помешивая. Пить маленькими глоточками в течение дня.
На ночь горсточку изюма залить кипятком, чтобы только ягоды закрыло. Утром, проснувшись сразу счесть изюм и выпить водичку.
Майскую крапиву промыть, обсушить и прокрутить через мясорубку. 0,5 л этой кашицы + 0,5 л. Гречишного меда, настоять 2 нед. В шкафу (массу ежедневно перемешивать). Смесь нагреть на водяной бане (до 40 -50 градусов) до жидкого состояния и процедить. Хранить в холодильнике. Сосать по 1 ч.л. 3-4 раза в день. (Это на 1 курс).
По 1 ст.л. (лучше свежих) листьев березы и майской крапивы + 300 мл кипятка. Настоять 3 ч., процедить. Выпить за 3-4 приема в течение суток.
Взять поровну по весу моркови, свеклы, гречишного меда. Овощи потереть на терке, смешать с медом и холодильник. Съедать утром за 30 мин. до еды 1 ст.л.
2/3 ст. морковного сока + 1/3 ст. свекольного сока + сок одного лимона. Пить по ½ ст. 1-2 раза в день до еды.
По 100 г соков: гранатового, лимонного, морковного, свекольного и яблочного + 100 г меда. Хранить в холодильнике. Пить по 2 ст.л. 3 раза в день до еды.
Чтобы поднять лейкоциты. 1 ст. неочищенного овса залить 3 л. Воды и варить на медленном огне (томить) 5-6 ч. Пить по 0,5 ст. 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс – не менее недели.
1 ч.л. листьев примулы садовой + 1 ст. кипятка, настоять 30 мин., процедить. Пить утром и вечером по 0,5 ст.